Arteriosklerose (auch Atherosklerose)

 

Arteriosklerose bedeutet, dass Ablagerungen in der Innenschicht (Intima) der Arterien auftreten. Diese können wie in der Abbildung eine beträchtliche Ausdehnung erreichen. Nicht immer bestehen diese Ablagerungen nur aus Cholesterin und anderen Fetten. Wenn vermehrt Calcium in die Gefäßwand einströmt, kommt es auch zu Verkalkungen, die im Ultraschall oder auch im Cardio-CT leicht sichtbar werden. Stück für Stück möchte ich ein paar Fakten präsentieren, die Ihnen einen besseren Überblick über die wirklichen Risikofaktoren verschafft. Doch zunächst zurück zum Cholesterin:

 

Cholesterin:

Die verbreitete Meinung auch unter Ärzten, sogar Kardiologen, ist, dass das Cholesterin schädlich ist und die Arteriosklerose fördert. Zwar unterscheiden die Ärzte noch unter dem sogenannten HDL- und LDL-Cholesterin, also dem scheinbar guten und bösen Cholesterin. Aber die Dinge sind nicht so einfach wie sie scheinen. Tatsächlich habe auch ich beobachtet, dass ein niedriger LDL-HDL-Quotient (möglichst unter 3,0) ein guter Schutzfaktor zu sein scheint. Aber ein höherer Quotient ist nicht zwangsläufig mit einem höheren Arterioskleroserisiko verbunden. Das liegt daran, dass nachgewiesen wurde, dass nicht das LDL per se böse ist. Denn die Evolution hat es nicht so eingerichtet, dass LDL-Cholesterin aufwendig im Körper produziert wird, um es schädigend in die Gefäßwände einzulagern, sondern nachweislich führt nur das oxidierte LDL, also das verbrannte LDL-Cholesterin zur Ablagerung in den Arterienwänden. Das oxidierte LDL  entsteht durch Umweltgifte und freie Radikale. Auch durch die Mitochondrienschwäche entstehen vermehrt freie Radikale. Da wird manch einer denken, dass man das doch leicht mit einem Cholesterinsenker, den sogenannten Statinen, in den Griff bekommen kann. Meine eigenen Reihenuntersuchungen haben jedoch ergeben, dass das Absetzen von Statinen oft das schädliche oxidierte LDL verringern konnte. Also das Absetzen der Cholesterinsenker verbesserte die Situation. Bei der Verbesserung des LDL- HDL-Verhältnisses nach Gabe von Statinen handelt es sich also sehr oft nur um Laborkosmetik. Von den Pharma-Unternehmen wird immer wieder angeführt, dass die Statine ja auch einen antientzündlichen Effekt hätten. Dies würde dafür sorgen dass die Plaques (Ablagerungen in den Gefäßwänden) nicht  verletzt würden und damit die Bildung von Gerinnseln, welche zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen, unterdrückt würde. Der Effekt ist jedoch nur sehr gering ausgeprägt und lässt sich mit anderen natürlichen Mitteln nebenwirkungsfrei erzielen. Studien von Pharma-Unternehmen werden häufig sehr beeindruckend dargestellt. So wird hier auch immer wieder die gute Wirkung der Statine auf die Sterblichkeit gepriesen. Große Studien haben ergeben, dass bei Patienten die bereits eine koronare Herzkrankheit haben, die Sterblichkeit pro Jahr um 0,6 % reduziert werden kann. D. h. aber auch, dass 1000 Patienten die nebenwirkungsreichen Präparate nehmen müssen, um im Jahr sechs zu retten. Dies lässt sich auch mit anderen Maßnahmen leicht erreichen. Für viele, auch für mich, schien es naheliegend, dass man Statine bereits verordnen sollte, bevor eine koronare Herzkrankheit entsteht, da man ja dann frühzeitig und langwirkend auf das Cholesterin Einfluss nehmen kann. Aber auch eine diesbezügliche Studie enttäuschte. Die Sterblichkeit bei den behandelten und den nicht behandelten Teilnehmern war gleich. Das heisst, dass auch ein frühzeitiger Behanlungsbeginn keinen Vorteil bringt.

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Problematisch ist der Einsatz der Statine vor allem bei über 60-jährigen. Denn die Veröffentlichung einer Studie aus dem Jahr 2016 ergab, dass der Einsatz von Cholesterinsenkern bei über 60-jährigen keine positive Wirkung hatte. Die Statine, welche ca. 15 Millionen Amerikanern verordnet wurden, seien völlig nutzlos. Es gab keinerlei Zusammenhang zwischen dem  LDL-Spiegel und Todesfällen aufgrund von Herzkrankheiten. 92 % der Patienten mit hohen Cholesterinspiegel lebten sogar länger als die Patienten mit gesenkten Cholesterinspiegel. Einige Wissenschaftler schlossen daraus, dass zur Gesunderhaltung des Herzens nicht die Statine, sondern ein gesunder Lebensstil wichtig seien. Diese These wurde auch von Professor Sherif Sultan, Experte für vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie an der University of Ireland, gestützt. Als ich als Student bei einem Gespräch der Kardiologen der Uniklinik Frankfurt anwesend war, ging es um die damals neu entwickelten Statine, die gerade auf den Markt kamen. Ein Kardiologe gab zu bedenken, dass die Senkung von Cholesterin nicht zwangsläufig mit weniger Arteriosklerose assoziiert sei. Darauf antwortete sein Kollege: „sie können sich doch wohl vorstellen, wenn die Tagesdosis bei einem neu entwickelten Medikament bei 1,50 DM liegt, dass die produzierenden Pharma-Unternehmen angesichts der Vielzahl der Patienten mit erhöhten Cholesterin einen Weg finden werden, das Medikament  in den Markt zu pressen." Damals glaubte ich noch an das ausschließlich Gute in der Medizin und daran, dass sich alle Beteiligten des Gesundheitswesen um Heilung bemühen würden. Heute muss ich sagen, dass der kardiologische Kollege die Situation in weiser Voraussicht richtig einschätzte.

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Es ist erstaunlich, wie wenig Kardiologen über die von ihnen verordneten Medikamente wissen. Auf einem Vortrag eines Kardiologen über die Statine gab ich zu bedenken, das durch die Drosselung der Produktion des Cholesterins in der Zelle gleichzeitig die Entstehung des für uns wichtigen Coenzym Q 10 reduziert würde. Darüber wusste der Kardiologe nichts. Dabei steht in kanadischen und japanischen Beipackzetteln zu den Präparaten, dass bei Verordnung der Statine unbedingt auch Coenzym Q 10 verordnet werden müsse. Coenzym Q 10 ist einer der wichtigsten Katalysatoren in die Mitochondrien zur Energiegewinnung. Jede Zelle benötigt es für eine gute Funktion. Unter anderem kann der Mangel zu Herzschwäche führen. Möglicherweise ist dies einer der Gründe, warum die über 60-jährigen nach Senkung des Cholesterinspiegels kürzer lebten.

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Vor wenigen Jahren ist noch eine andere Eigenschaft des LDL-Cholesterin in den Fokus gerückt. Das LDL-Cholesterin ist kein einheitlicher Stoff, sondern es besteht aus verschiedenen LDL-Untereinheiten. Generell haben sich für die Arterien die kleinen dichten LDL-Subklassen als gefährlich erwiesen. Labore können mittlerweile die Subklassen aufschlüsseln und dadurch eine bessere Aussage über das Gefäßrisiko treffen. Inwiefern dieser Risikofaktor mit dem oxidierte LDL im Zusammenhang steht, wird in der Literatur nicht beschrieben. Es ist für mich jedoch naheliegend, dass auch die kleinen dichten LDL-Subtypen erst durch die Oxidation gefährlich werden. Somit ist eine ausschließliche Bestimmung der LDL Subklassen für mich nicht sehr aussagekräftig. In jedem Falle sollte das oxidierte LDL mitbestimmt werden.

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Wer es schaffen kann, seinen Lebensstil zu verändern hat deutliche Vorteile:

Eine Studie aus dem Jahr 2016 zeigte, dass auch Patienten mit koronarer Herzkrankheit von einer besseren Lebensführung profitieren. Wenn sie das Rauchen aufgaben, auf eine fleisch- und fettarmen Ernährung umstellten und sich regelmäßig körperlich betätigten, nahm die Verengung der Koronararterien in einem Jahr um 4,5 % ab und nach fünf Jahren sogar um 7,9 %. In der Kontrollgruppe ohne wesentliche Lebensstiländerung hatte die Verengung der Koronagefäße in fünf Jahren um 27,7 % zugenommen.

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Während meiner Assistenzarztzeit in den 90igern in einer kardiologisch ausgerichteten Reha-Klinik verordneten wir sehr viele cholesterinarme Diäten. Wir kontrollierten die Labordaten in ca. 3 wöchigen Abständen. Fast regelmäßig sank das Gesamtcholesterin. Das LDL/HDL-Verhältnis verschlechterte sich dabei ebenfalls regelmäßig. Da bezweifelte ich bereits den Nutzen der Diät. Das oxidierte LDL wurde damals noch nicht bestimmt. Erst vor wenigen Jahren wurde die cholesterinarme Diät aus den Leitlinien aufgrund der Unwirksamkeit gestrichen. Ca. 50 Jahre lang traktierte man die Bevölkerung weltweit mit einer sinnlosen cholesterinarmen Diät, weil die Magarine-Industrie "schmierte"!

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Entscheidend ist nach meiner Erfahrung, auch die weiteren Risikofaktoren zu beachten. Von Hausärzten, Internisten und Kardiologen werden viele Risikofaktoren nicht beachtet. Das mag daran liegen, dass für die Behandlung dieser Risikofaktoren keine teuer patentierten Medikamente entwickelt wurden. Deshalb sponsern die Pharma-Unternehmen auch keine Fortbildungen zu diesen Themen. Die Mehrzahl der Ärzte besucht ausschließlich pharmagesponserte Fortbildungen, für die die Ärzte auch die notwendigen Fortbildungspunkte erhalten.

 

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Zu den stiefmütterlich behandelten Risikofaktoren gehören:

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Homocystein:

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Erblich bedingt handelt es sich hier um die Abbaustörung der Aminosäure Methionin. Dabei entsteht Homocystein als giftiges Zwischenprodukt, das sich bei Störung des weiteren Abbaus in höherer Konzentration anhäuft. Es wird nicht nur als Risikofaktor für Arteriosklerose betrachtet, sondern auch für Depression, Demenz und Makuladegeneration. Der schädigende Einfluss auf die Makula (Stelle des schärfsten Sehens) ist umstritten. Allerdings wurden schon positive Effekte auf die Macula beobachtet, wenn der Homocysteinspiegel gesenkt wurde. Das Homocystein lässt sich senken durch Gabe von Vitamin B6, B12 und Folsäure.

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Lipoprotein A

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Das Lipoprotein A ist ein  Transportprotein, das den Transport von Fetten im Blut gewährleistet. Genetisch bedingt kann es zu erhöhten Spiegeln kommen, welche die Arteriosklerose fördern. Aus Erfahrung kann ich sagen, dass ich bei Patienten, welche unter Arteriosklerose litten, manchmal nur das erhöhte Lipoprotein A als Risikofaktor fand. Eine Lipoprotein A Erhöhung ist nicht immer genetisch bedingt, sondern kann auch durch Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus und Schilddrüsenunterfunktion gefördert werden. Verschiedene Vitamine, unter anderem Vitamin B3 können Lipoprotein A senken.

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ADMA (Asymmetrisches Dimethylarginin)

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ADMA ist ein Derivat der Aminosäure L-Arginin und fördert ebenfalls die Arteriosklerose. Es ist häufig erhöht bei Nierenkrankheit, Diabetes mellitus und erhöhten Cholesterinspiegel. ADMA stört die Synthese von Stickstoffmonoxid und kann dadurch den arteriosklerosefördernden nitrosativen und oxidativen Stress erzeugen. Eine Senkung des Risikofaktors ist möglich durch Gabe des Gegenspielers L-Arginin.

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Transfette

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Auch die Transfette werden von Kardiologen kaum erwähnt, da es keine patentierten Medikamente zur Senkung derselben gibt. Hier muss vielmehr auf die Ernährung geachtet werden. Ein wichtiger Leitsatz dafür wäre: „If men made it, don´t eat it!". D. h., dass vor allem auf Fast Food und Fertiglebensmittel verzichtet werden sollte. Nach Schätzung der WHO gehen 500.000 Todesfälle pro Jahr auf das Konto von Transfetten. Sie begünstigen Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt.

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In der Küche können wir durch Unwissenheit sehr leicht selbst die gefährlichen Transfette herstellen. Wenn wir die gesunden ungesättigten Fette beim Braten zu hoch erhitzen, entstehen durch die Veränderung der Doppelbindungen in den ungesättigten Ölen Transfette. Deshalb soll das richtige Öl zum Erhitzen gewählt werden. Kürbiskernöl, Leinöl und Walnussöl sollten nie erhitzt werden. Natives Olivenöl und Butter vertragen Temperaturerhöhungen bis maximal 180°. Butterschmalz, Ghee, Kokosfett, Rapsöl, Palmkernfett und die neuen High-Oleic-Öle vertragen Temperaturen bis zu 230°. Wie bereits beschrieben, sollte Margarine gemieden werden, da durch die Verarbeitung der Pflanzenöle Transfette entstehen und damit die Margarine in aller Regel deutlich gesundheitsschädlicher ist als Butter. Ausnahmen bilden nur wenige Margarinemarken, die im Reformhaus erhältlich sind. Sonst finden sich hohe Transfett-Konzentrationen vor allem in Backwaren wie Croissants, Keksen und Donuts, in Chips, Flips, Popcorn, Fast Food, Pommes frites und Pizza.

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Warum sind die Transfette so problematisch?

Unsere Zellwände bestehen zum großen Teil aus Phospholipiden. Die Phospholipide bestehen zum Teil aus langkettigen Fetten. Wenn zur Produktion dieser Fette Transfette verwendet werden, so haben die Phospholipide und damit auch die ganze Zellwand nicht die Qualität, die notwendig ist. Es kommt dann zu einer „morschen“ Zellwand. Damit können auch Stoffe die Zellwand passieren, die draußen bleiben sollten. Es wird angenommen, dass es unter anderem zu einem erhöhten Kalziumeinstrom in die Zelle kommt.

Das betrifft auch die Gefäßzellen. Deshalb werden hier auch häufig Verkalkungen gefunden.

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Vitalstoffmangel

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Der Mangel an bestimmten Vitalstoffen als Risikofaktor für Arteriosklerose ist bekannt. Wichtig sind die Vitamine Vitamin D3, K2, C, E, B12, B6, B1 und die Aminosäure L Arginin. Generell sollte aber nicht nur an die Gabe von Vitaminpräparaten gedacht werden, sondern an eine ausgewogene biologische Ernährung mit hohem Gemüseanteil zur Entgiftung und zur Minderung der Übersäuerung.

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Schwermetallbelastung

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Diese Risikofaktor wird umfangreich beim Thema Chelattherapie beschrieben.

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Meatbolisches Syndrom

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Das metabolische Syndrom beschreibt das Zusammenwirken von vier Risikofaktoren: Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Adipositas (Übergewicht) und erhöhte Blutfettwerte (Triglyceride oder oxidiertes LDL Cholesterin). Zwar wird allgemein nur vom ungünstigen LDL-HDL-Verhältnis in Bezug auf das Cholesterin gesprochen. Jedoch habe ich erklärt, dass vor allem das oxidierte LDL-Cholesterin das Risiko ausmacht (s.o.). Gebessert werden kann das metabolische Syndrom durch regelmäßigen Sport und Ernährungsumstellung, die unter anderem die Gewichtsabnahme zum Ziel hat.

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Testosteronmangel

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An Testosteronmangel bei Männern als Risikofaktor für Arteriosklerose wird selten gedacht. Bei den Kardiologen ist der Risikofaktor praktisch nicht bekannt. Eine Studie über elf Jahre mit 702 Teilnehmern ergab, dass ein Testosteronspiegel im unteren Viertel des Normbereichs bereits ein 2,3 fach erhöhtes Risiko für ein Diabetes mellitus oder ein metabolisches Syndrom birgt. Jeder Durchschnittsarzt, der sich nicht mit Hormontherapie beschäftigt hat, wird einen Patienten mit einem derartigen Testosteronspiegel sagen, dass doch alles in Ordnung sei, weil das Testosteron im Normbereich liege. Das ist aber nicht der Fall, wie die Studie zeigte. Häufig sind Normwerte in der Medizin zu niedrig definiert, da sie sich nach dem geschlechts- und altersspezifischen Durchschnitt der Bevölkerungsgruppe richten. In dieser Bevölkerungsgruppe finden sich jedoch bereits krankhafte Abweichungen, die zu Unrecht für die Durchschnittsberechnung herangezogen werden. Eine Therapie mit naturidentischen Hormonen kann also durchaus hilfreich sein.

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Die weitgehend bekannten einzelne Risikofaktoren

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Zucker und damit auch Diabetes mellitus, Rauchen, Bluthochdruck, Bewegungsmangel, Stress, Schlafapnoesyndrom, Triglyceride (Neutralfette). Auch hier gibt es zu jedem Punkt entsprehende Therapien.

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Diagnostik

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Zunächst einmal die Anamnese (Krankengeschichte) wichtig. Eventuell lassen sich hier schon Risikofaktoren ermitteln wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Verwandten, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes und Risikofaktoren früherer Laboruntersuchungen. Dann ist in jedem Falle ein Ultraschall der Halsarterien notwendig. Diese lassen sich sehr gut darstellen und Ablagerungen können hier bis auf den Zehntel Millimeter vermessen werden. Auch der Durchfluss kann gut bestimmt werden. Ein Herz Ultraschall ist ebenfalls sinnvoll, auch wenn hier die Herzkranzgefäße nicht beurteilt werden können. Andere Probleme wie das Herzinnendrucksyndrom (Relaxationsstörung), Herzmuskel-Verdickungen, vergrößerte Herzhöhlen, Arteriosklerose der Aorta oder Sklerose der Aortenklappe können hier neben der Pumpfunktion gemessen werden. Auch Herzklappenfehler werden hier auffällig. Wie beschrieben sind zwar die Herzkranzgefäße im Ultraschall nicht beurteilbar. Es besteht jedoch eine Korrelation (Verhältnis) von der Veränderung der Halsarterien zu den Herzkranzgefäßen. Die Übereinstimmung der Gefäßveränderungen wird mit ca. 90 % beschrieben. Ein Bauch-Ultraschall kann interessant sein, um den Zustand der Hauptschlagader (Aorta) zu beurteilen. Hier führen Ablagerungen meist nicht zu wesentlichen Verengungen. Es kann jedoch zu einer Erweiterung der Aorta kommen, dem sogenannten Aortenaneurysma.  Diese Erweiterung ist nicht immer durch Arteriosklerose, sondern manchmal auch durch eine angeborene Bindegewebeschwäche, zum Beispiel beim Marfan-Syndrom bedingt. Sofern das Aneurysma beträchtliche Ausmaße erreicht hat, muss es operiert werden, da es beim Riß der Hauptschlagader in der Regel keine Rettung mehr gibt.

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Eine Aussage über die Herzkranzgefäße kann oft auch durch das Belastungs-EKG gemacht werden. Wenn entsprechende Veränderungen im EKG auftreten, die auf ein Durchblutungsengpass schließen lassen, ist die weitere Abklärung durch Cardio CT oder Herzkatheter dringend anzuraten. Allerdings kann zum Beispiel eine hochgradige Verengung bei einem der drei Herzkranzgefäße im Belastungs-EKG unauffällig erscheinen. Deshalb kann die weitere Abklärung auch bei unauffälligem Belastungs-EKG notwendig sein. Treten beim Belastungs-EKG ein Bluthochdruck und eventuell Schmerzen der Brust auf, so können die Beschwerden auch blutdruckbedingt sein, ohne dass die Herzkranzgefäße verengt sein müssen. Hier empfiehlt sich eine gute Blutdruckeinstellung und eine Wiederholung des Belastungs-EKGs nach wenigen Wochen.

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Sofern Auffälligkeiten bei diesen Untersuchungen zu beobachten sind, sollten auch die Risikofaktoren für die Arteriosklerose bestimmt werden.

Sollten sich entscheidende Hinweise auf eine koronare Herzkrankheit ergeben, zum Beispiel bei Symptomen wie Herzrhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris, ist die weitere Abklärung durch Cardio CT oder Herzkatheter anzuraten. Die Vorwürfe an die Ärzteschaft von Prof. Karl Lauterbach und einigen Medizinjournalisten, dass zu viele Herzkatheter-Untersuchungen veranlasst würden, ist meiner Meinung nach nicht berechtigt. Die Argumentation, dass nur einer von vier untersuchten Patienten eine therapiebedürftige koronare Herzkrankheit habe und deshalb zu oft untersucht werde, ist für mich nicht akzeptabel. Wenn Lauterbach ein so begnadeter Arzt ist, dass aufgrund der Voruntersuchungen nur die Patienten für den Herzkatheter „herausfischt“ werden, die wirklich erkrankt sind, dann könnten wir viel von ihm lernen. Tatsächlich gelingt dies auch nicht den besten Kardiologen. Wenn nur 25 % der Patienten durch den Herzkatheter einer überlebenswichtigen Therapie zugeführt werden, so meine ich, ist es zu verschmerzen, dass bei 75 % die Untersuchung scheinbar nicht notwendig war. Aber auch diese Gruppe zieht einen Gewinn aus der Untersuchung. Denn sie hatten Symptome und machten sich ernsthafte Sorgen. Nach der Untersuchung sind sie beruhigt und erleichtert. Wenn wir nach Lauterbachs Argumentation weniger Patienten zur Herzkatheterabklärung überweisen, so werden mehr Patienten an Herzerkrankungen versterben.

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Arteriosklerose betrifft ja auch andere Arterien außerhalb des Herzens. In der Regel treten Symptome erst bei Verengungen ab 70 % auf. Es besteht auch keine Notwendigkeit für hastige Eingriffe, denn Arteriosklerose verschlechtert sich nicht von heute auf morgen. Wenn wir bei einem 70-jährigen eine fortgeschrittene Arteriosklerose diagnostizieren, so hat sich diese seit dem Jugendalter entwickelt.

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Die allgemeine Theorie über die Entstehung von Herzinfarkten ist zumindest zweifelhaft. Es wird angenommen, dass es durch kleine Intima-Verletzungen im Bereich der Plaques (Ablagerungen) zu einer Gerinnselbildung an der aufgebauten Oberfläche kommt. Dieses Gerinnsel würden sich dann lösen und hinter dem Engpass das Gefäß verstopfen. Ich halte diese Theorie nicht für falsch, aber es gibt Hinweise, dass auch andere Herzinfarkt-Entstehungsursachen möglich sind. Ein Fall, der die gängige Theorie ins Wanken bringt, ist in dem Buch „Strophantin“ von Rolf Jürgen Petry beschrieben. Hier wurde während einer Herzkatheteruntersuchung beobachtet, dass es zu EKG-Veränderungen im Sinne eines Herzinfarktes kam. Zu dem Zeitpunkt waren die Herzkranzgefäße noch frei. Dann beobachteten die Kardiologen einen Verschluss einer Arterie und spritzten über den Katheter Streptokinase zum Auflösen des Propfens in das entsprechende Gefäß. Es öffnete sich kurz, um sich erneut zu verschließen. Hier ist es hoch wahrscheinlich, dass der Infarkt nicht im Gefäß begann und schon gar nicht durch ein abgelöstes Blutgerinnsel verursacht wurde, sondern dass sich durch Überlastung und Übersäuerung ein Durchblutungsengpass in den kleinsten Arterien des Herzmuskels ergab. Möglicherweise entsteht durch die Überlastung eine kleine Entzündung mit einem Mikroödem in den Arteriolen, die eine Gerinnung an dieser Stelle fördern. Daraufhin staut sich das Blut zurück bis in die größeren Herzkranzgefäße. Deshalb macht es wenig Sinn, sich nur die Gefäße anzusehen. Auch die Blutzusammensetzung hinsichtlich einer erhöhten Gerinnungsbereitschaft ist wichtig. In diesem Punkt ist die Dunkelfeldmikroskopie von Bedeutung, bei der Hinweise auf Übersäuerung und das sogenannte Sludge Phänomen nachgewiesen werden können. Das Sludge Phänomen bezeichnet die kettenförmige Verklumpung zu den sogenannten „Geldrollen“. Dass diese verklumpten roten Blutkörperchen die kleinen Arteriolen, welche einen geringeren Durchmesser haben als die roten Blutkörperchen, schwer passieren können, ist für jeden leicht einsehbar. Wenn jetzt noch eine erhöhte Gerinnungsbereitschaft besteht, ist die Katastrophe perfekt. Dass das Aspirin und das relativ teure Clopidogrel für jeden einen ausreichenden Schutz gegen ungewollte Gerinnung bilden, ist ein Ammenmärchen. Neuere Untersuchungen haben ergeben, dass es einen weitverbreiteten Gendefekt gibt, der diese Medikamente wirkungslos macht. Die Nebenwirkungen sind aber trotzdem vorhanden. Leider lässt sich diese genetische Störung noch nicht routinemäßig im Labor feststellen. Ebenfalls im Buch "Strophantin" wurde darüber berichtet, dass die meisten Herzinfarkte häufig in den Herzkranzarterien zu beobachten sind, die nicht so stark verengt sind wie benachbarte Arterien. Auch die neueste Literatur stellt fest, dass es unmöglich ist, vorauszusagen, in welcher Herzkranzarterie künftig ein Infarkt auftreten würde. Das kann durchaus für die Entstehung des Infarktes in den Arteriolen sprechen. Es wird schwierig sein, diese Theorie zu beweisen, weil es doch die absolute Ausnahme ist, dass ein Herzinfarkt während einer Herzkatheteruntersuchung auftritt. In Schweden wurde in einer Studie nachgewiesen, dass die Infarktrate stieg, wenn vermehrt in den Häusern mit Holz gefeuert wurde. Die Emission des Feinstaubs scheint dafür ursächlich. Meiner Meinung nach könnte dieser Feinstaub, der direkt in das Blut gelangt, die Entzündung in den Arteriolen anheizen. Die Theorie der Infarktursache in den Arteriolen könnte eine Reaktion wie viele andere Hypothesen zuvor auslösen: zuerst wird sie belächelt, dann bekämpft und schließlich wie selbstverständlich akzeptiert. Gegner der Theorie müssen eben erklären können, warum im EKG Infarktzeichen auftraten, obwohl die Herzkranzgefäße noch offen waren.

 

Das oben beschriebene Phänomen der Infarktentstehung gilt natürlich nicht nur für das Herz. Es kann auch eine Rolle für die Entstehung von Schlaganfällen spielen. Viele Infarkte werden nicht oder zu spät diagnostiziert, da sie Organe betreffen, bei denen die Symptome nicht so eindeutig sind. Der Mesenterialarterieninfarkt, welcher die Arterien des Darmes betrifft, ist schwer zu diagnostizieren. Er äußert sich vor allem in Form von Bauchschmerzen, die dann wieder verschwinden, bis die Durchblutungsstörung durch Absterben eines Dammabschnittes lebensgefährlich wird. Bauchschmerzen können eben viele Ursachen haben und nur selten liegt an ihnen ein Infarkt zugrunde. Die Diagnostik ist beim Schlaganfall viel einfacher, wenn die Patienten nicht mehr sprechen können oder halbseitig gelähmt sind. Dann ist sofortige Hilfe notwendig.

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Therapie

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bei höhergradigen Verengungen der Arterien, ab 80 % ist eine Operation durchaus sinnvoll. Dies kann bei der koronarer Herzkrankheit auch eine Dehnung mithilfe eines Ballonkatheters in den Herzkranzgefäßen bedeuten. In aller Regel wird noch ein Stent (röhrenförmiges Drahtgeflecht) in die aufgedehnte Stelle geschoben, damit das Gefäß offen bleibt. Auch Bypassoperationen sind zuweilen notwendig. Hier wird ein Engpass der Herzkranzarterie oder Beinarterie durch eine Umleitung, die aus einer körpereigenen Vene gewonnen wird, überbrückt. Eine Arterie, die in Richtung Herz unter den Rippen verläuft (Arteria mammaria), kann auch direkt an eine Koronararterie angeschlossen werden. Diese bietet den Vorteil, dass sie keine Arteriosklerose entwickelt. Arterienabschnitte können auch durch Dacron-Prothesen (künstliche Arterie) überbrückt werden. Das nutzt man häufig zur Überbrückung verengter Beinarterien .Bei den Halsschlagadern kommen vor allem Patchplastiken zum Einsatz. Dabei handelt es sich um die operative Aufweiterungen der Halsarterie, die dann mit einem Flicken aus einer Vene verschlossen wird.

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Grundsätzlich muss aber immer diagnostiziert werden, ob Verengungen der Arterien für ein Versorgungsengpass maßgeblich sind. Es können durchaus die Kleinstarterien (Arteriolen) verengt sein, wie es zum Beispiel bei der diabetischen Mikroangiopathie vorkommen. Da helfen keine Operationen, sondern nur Infusionen. Die LipoPower Kur Plus Infusion ist zur Behandlung von arteriosklerotischen Veränderungen in kleinen und großen Gefäßen sehr hilfreich. Auch die Chelat-Therapie wirkt Arteriosklerose entgegen. Zu diesem Thema ergab eine Studie von C. Hancke Flytie, Dänemark 1993: bei 58 von 65 Patienten auf der Warteliste für eine koronare Bypass-OP war der Eingriff nach Chelat-Therapie nicht mehr notwendig. Bei 24 von 27 Patienten auf der Warteliste für eine Amputation war der Eingriff nach Chelat-Therapie nicht mehr notwendig. Eine Meta-Analyse von Terry L. Chappell, MD, und John P. Stahl PhD aus 19 Studien zeigte: bei 22.765 Patienten ergab sich eine positive Beziehung zwischen der gebesserten Herzkranzarteriendurchblutung und der EDTA-Chelat-Therapie. 87% zeigten eine klinische Verbesserung der Symptome durch objektive Tests

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Entscheidend ist eben, dass die ursächlichen Risikofaktoren gefunden und behandelt werden. Dadurch lassen sich häufig Operationen verhindern und es werden auch die kleinen Arteriolen behandelt, welche keiner Operation zugänglich sind.

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Nicht arteriosklerosebedingte Herzkrankheiten:

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Herzbeutel- oder -muskelentzündung

Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Dilatative Cardiomyopathie (fortschreitende Herzvergrößerung und - schwäche)

​Herzklappenfehler

Herzrhythmusstörungen und Vorhofflimmern

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